Agifuros

Số đăng ký: 893110255223

1. Thành phần hoạt chất

- Hoạt chất chính: Furosemid hàm lượng 40 mg trong mỗi viên nén.

- Tá dược: Lactose monohydrat, Povidon K30, Microcrystallin cellulose 101, Croscarmellose natri, Natri starch glycolat, Colloidal silicon dioxid, magnesi stearat.

- Dạng bào chế: Viên nén tròn màu trắng, hai mặt trơn, đường kính 7 mm.

2. Chỉ định

Thuốc được chỉ định trong các trường hợp:

- Phù phổi cấp.

- Phù do các nguyên nhân từ tim, gan, thận và các dạng phù khác.

- Tăng huyết áp khi có kèm tổn thương thận.

- Tăng calci huyết.

3. Liều dùng và cách dùng

- Cách dùng: Dùng đường uống.

- Liều dùng cho người lớn và trẻ em trên 12 tuổi:

+ Điều trị phù: Liều uống khởi đầu thông thường là 40 mg/ngày. Sau đó điều chỉnh liều tùy theo đáp ứng của bệnh nhân1. Đối với phù nhẹ, có thể dùng liều 20 mg/ngày hoặc 40 mg cách nhật. Một số trường hợp có thể tăng liều lên 80 mg hoặc hơn nữa, chia làm 1 - 2 lần/ngày. Trong trường hợp phù nặng, liều có thể được dò tăng dần lên đến 600 mg/ngày.

+ Điều trị tăng huyết áp: Furosemid không phải là thuốc chính để điều trị tăng huyết áp, nhưng có thể phối hợp với các thuốc chống tăng huyết áp khác cho bệnh nhân có tổn thương thận1. Liều dùng thông thường là 40 - 80 mg/ngày (dùng đơn độc hoặc phối hợp).

+ Điều trị tăng calci máu: Uống 120 mg/ngày, dùng 1 lần duy nhất hoặc chia làm 2 - 3 liều nhỏ.

- Trẻ em dưới 12 tuổi: Liều dùng được tính cụ thể theo cân nặng của trẻ (nên chọn dạng bào chế phù hợp hơn cho nhóm tuổi này).

- Người cao tuổi: Cần thận trọng khi sử dụng vì người cao tuổi dễ nhạy cảm hơn với tác dụng của thuốc. Không có yêu cầu đặc biệt về điều chỉnh liều lượng sau khi sử dụng thuốc.

4. Chống chỉ định

Không sử dụng thuốc trong các trường hợp sau:

- Bệnh nhân mẫn cảm với furosemid, các dẫn chất sulfonamid (như sulfamid điều trị đái tháo đường) hoặc bất kỳ tá dược nào của thuốc.

- Bệnh nhân bị rối loạn điện giải nặng (hạ natri máu nặng, hạ kali máu nặng, giảm thể tích máu), mất nước hoặc hạ huyết áp.

- Bệnh nhân trong tình trạng tiền hôn mê gan, hôn mê gan kèm xơ gan.

- Bệnh nhân bị vô niệu hoặc suy thận do các thuốc gây độc cho thận hoặc gan.

- Bệnh Addison.

- Bệnh nhân bị nhiễm độc digitalis.

- Bệnh nhân bị bệnh gút vô căn.

5. Tác dụng không mong muốn (ADR)

Tác dụng phụ được phân loại theo tần suất xuất hiện như sau:

- Rất thường gặp (ADR ≥ 1/10):

+ Rối loạn chuyển hóa và dinh dưỡng: Mất cân bằng nước và điện giải (đặc biệt ở người suy gan, suy thận, dùng liều cao và kéo dài) dẫn đến nhức đầu, chuột rút, khô miệng, khát nước, yếu cơ, mệt mỏi, ngủ lịm, buồn ngủ, không ngủ được, đái ít, loạn nhịp tim và rối loạn tiêu hóa. Giảm thể tích máu và mất nước (đặc biệt ở người cao tuổi). Tăng thải trừ calci niệu và có thể gây nhiễm calci thận/sỏi thận ở trẻ em.

+ Rối loạn mạch: Hạ huyết áp kèm các biểu hiện chóng mặt, nhức đầu, cảm giác áp lực trong đầu, buồn ngủ, ngủ say, suy nhược, rối loạn thị lực, khô miệng.

+ Rối loạn thận và tiết niệu: Bệnh nhiễm calci thận (nephrocalcinosis) hoặc sỏi thận ở trẻ em đẻ non.

- Thường gặp (1/100 ≤ ADR < 1/10):

+ Tuần hoàn: Giảm thể tích máu (khi dùng liều cao), hạ huyết áp thế đứng.

+ Dinh dưỡng và chuyển hóa: Giảm kali huyết, giảm natri huyết, giảm magnesi huyết, giảm calci huyết, giảm clo huyết và nhiễm kiềm.

+ Xét nghiệm: Tăng nồng độ creatinin và urê trong máu.

- Ít gặp (1/1000 ≤ ADR < 1/100):

+ Tiêu hóa: Khô miệng, khát nước, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, táo bón, rối loạn nhu động ruột.

+ Chuyển hóa: Tăng acid uric huyết, bệnh gút, tăng đường huyết, tăng triglycerid, tăng LDL-cholesterol và giảm HDL-cholesterol trong máu.

+ Máu: Thiếu máu bất sản.

+ Khác: Rối loạn thị giác (nhìn mờ, nhìn vàng), loạn nhịp tim, mệt mỏi, đau cơ, yếu cơ1. Có thể gây điếc (đôi khi không thể đảo ngược nhưng thường phục hồi hoặc thoáng qua)1. Giảm tiểu nhiều, tiểu không tự chủ hoặc tắc nghẽn đường tiểu ở bệnh nhân phì đại tuyến tiền liệt.

- Hiếm gặp (1/10000 ≤ ADR < 1/1000):

+ Da: Ban da, dị cảm, mày đay, ngứa, ban xuất huyết, viêm da tróc vảy, hồng ban đa dạng.

+ Huyết học: Ức chế tủy xương, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt, thiếu máu1.

+ Tai và mê đạo: Ú tai, giảm thính lực, điếc (đặc biệt khi dùng liều cao, tiêm tĩnh mạch nhanh hoặc phối hợp với thuốc có độc tính trên tai).

+ Khác: Viêm mạch, huyết khối, sốc, viêm gan, tăng enzym gan, tăng glucose huyết và glucose niệu.

- Rất hiếm gặp (ADR < 1/10000):

+ Tiêu hóa & Gan mật: Viêm tụy cấp (khi điều trị lâu dài), ức mật trong gan (vàng da), chức năng gan bất thường.

+ Thận: Suy thận cấp.

+ Khác: Nhạy cảm với ánh sáng, thiếu máu tan huyết, co cứng cơ, điếc vĩnh viễn, phản ứng phản vệ nặng, tăng transaminase.

6. Tương tác thuốc

Furosemid có tương tác với rất nhiều nhóm thuốc khác nhau:

- Thuốc hạ huyết áp: Làm tăng tác dụng hạ huyết áp. Phối hợp với thuốc ức chế men chuyển (ACEI) có thể gây hạ huyết áp rất nặng.

- Thuốc trị loạn nhịp (amiodaron, sotalol...): Tăng nguy cơ nhiễm độc tim do furosemid làm hạ kali huyết1. Ngược lại, tác dụng của lidocain, tocainid hoặc mexiletin có thể bị đối kháng bởi furosemid.

- Glycosid tim: Tăng độc tính của glycosid tim do hạ kali huyết.

- Kháng sinh: Cephalosporin và colistin làm tăng độc tính với thận; aminoglycosid làm tăng độc tính với tai và thận. Furosemid làm giảm nồng độ vancomycin sau phẫu thuật tim.

- Thuốc chống viêm không steroid (NSAID): Làm giảm tác dụng lợi tiểu, tăng độc tính trên thận và có thể gây suy thận cấp ở bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn.

- Lithi: Làm giảm thải trừ lithi, dễ gây độc tính của lithi.

- Sucralfat: Làm giảm hấp thu furosemid qua ruột (hai thuốc nên uống cách nhau ít nhất 2 giờ).

- Thuốc hạ lipid máu (colestyramin, colestipol): Làm giảm hấp thu furosemid (hai thuốc nên uống cách nhau từ 2 - 3 giờ).

- Thuốc chống động kinh: Phenytoin làm giảm tác dụng lợi tiểu của furosemid; carbamazepin làm tăng nguy cơ hạ natri máu.

- Cloral hydrat: Sử dụng đồng thời có thể gây đỏ bừng mặt, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh và tăng huyết áp.

- Probenecid: Giảm thải trừ furosemid qua thận và giảm hiệu quả lợi tiểu.

- Các tương tác khác: Corticosteroid, thuốc nhuận tràng, cam thảo làm tăng nguy cơ hạ kali máu. Rượu, thuốc gây mê, levodopa, aldesleukin, prostaglandin làm tăng hiệu quả hạ huyết áp. Estrogen và progestogen đối kháng tác dụng hạ huyết áp của furosemid.

- Tương kỵ: Không tự ý trộn lẫn viên nén hoặc dung dịch furosemid với các thuốc khác.

7. Dược động học

- Hấp thu: Thuốc hấp thu tốt qua đường tiêu hóa sau khi uống. Tác dụng lợi tiểu xuất hiện nhanh chóng sau 30 phút, đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương sau 1 - 2 giờ và duy trì tác dụng trong vòng 4 - 6 giờ. Thức ăn có thể làm giảm sinh khả dụng của thuốc. Ở bệnh nhân suy thận nặng, sinh khả dụng của thuốc giảm do giảm hấp thu ở ruột.

- Phân bố: Tỷ lệ liên kết với albumin huyết tương rất cao, lên tới 99%. Tỷ lệ furosemid tự do (không liên kết) tăng lên ở bệnh nhân suy thận, xơ gan hoặc suy tim. Thuốc có khả năng đi qua hàng rào nhau thai và bài tiết vào sữa mẹ.

- Chuyển hóa và thải trừ: Thuốc được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu, phần lớn dưới dạng không đổi (chưa chuyển hóa). Thời gian bán thải (t1/2) ở người bình thường dao động từ 30 - 120 phút, nhưng sẽ kéo dài hơn ở trẻ sơ sinh, người suy gan hoặc suy thận nặng.