Số
đăng ký: 893110337023
1.
Thành phần hoạt chất
- Thành
phần hoạt chất: Aspirin với hàm lượng 81 mg.
- Thành
phần tá dược: Lactose khan, tinh bột tiền hồ hóa, microcrystallin cellulose,
colloidal silica khan, acid stearic, methacrylic acid - ethyl acrylate
copolymer (1:1) dispersion 30%, triethyl citrate, titan dioxyd, talc, tartrazin
lake.
2.
Chỉ định
Aspirin
STELLA 81 mg được dùng để dự phòng thứ phát nhồi máu cơ tim và đột quỵ ở những
người bệnh có tiền sử về những bệnh này.
3.
Liều dùng và cách dùng
- Cách
dùng:
+ Dùng
bằng đường uống.
+ Nên
uống nguyên viên với 1 ly nước đầy (trừ khi bệnh nhân bị hạn chế nước).
+ Không
được nghiền hoặc nhai viên thuốc.
- Liều
dùng:
+ Người
lớn và trẻ em trên 16 tuổi: Liều thường dùng trong điều trị dài hạn là 1 - 2
viên x 1 lần/ngày.
+ Người
cao tuổi: Tỷ lệ nguy cơ/lợi ích ở người cao tuổi chưa được xác định đầy đủ.
+ Trẻ
em dưới 16 tuổi: Không dùng cho trẻ em dưới 16 tuổi, trừ khi có chỉ định đặc biệt
(ví dụ như bệnh Kawasaki).
4.
Chống chỉ định
- Quá
mẫn với bất kỳ thành phần nào trong công thức của thuốc.
- Bệnh
nhân có triệu chứng hen, viêm mũi hoặc mày đay không dùng aspirin hoặc những
thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) khác vì có nguy cơ phản ứng chéo.
- Bệnh
nhân có tiền sử bệnh hen, do nguy cơ gây hen thông qua tương tác với cân bằng
prostaglandin và thromboxan.
- Chống
chỉ định cho những bệnh nhân có các bệnh lý sau:
+ Bệnh
ưa chảy máu, giảm tiểu cầu.
+ Loét
dạ dày hoặc tá tràng đang hoạt động.
+ Suy
tim vừa và nặng.
+ Suy
gan, suy thận (đặc biệt là người có tốc độ lọc cầu thận dưới 30 ml/phút) và xơ
gan.
5.
Tác dụng không mong muốn (ADR)
- Thường
gặp (ADR > 1/100):
+ Tiêu
hóa: Buồn nôn, nôn, khó tiêu, khó chịu ở thượng vị, ợ nóng, đau dạ dày, loét dạ
dày - ruột.
+ Hệ
thần kinh trung ương: Mệt mỏi.
+ Da:
Ban, mày đay.
+ Huyết
học: Thiếu máu tan máu.
+ Thần
kinh - cơ và xương: Yếu cơ.
+ Hô
hấp: Khó thở.
+ Khác:
Sốc phản vệ.
- Ít
gặp (1/1000 < ADR < 1/100):
+ Hệ
thần kinh trung ương: Mất ngủ, bồn chồn, cáu gắt.
+ Nội
tiết và chuyển hóa: Thiếu sắt.
+ Huyết
học: Chảy máu ẩn, thời gian chảy máu kéo dài, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu
máu.
+ Gan:
Độc hại gan.
+ Thận:
Suy giảm chức năng thận.
+ Hô
hấp: Co thắt phế quản.
6.
Tương tác thuốc
- Thuốc
chống đông (heparin, thuốc chống đông đường uống, yếu tố chống kết tập tiểu cầu,
thuốc phân hủy fibrin): Aspirin có thể ảnh hưởng lên hiệu quả của heparin và
làm tăng nguy cơ chảy máu của các thuốc này.
- Các
thuốc kháng viêm không steroid khác (NSAIDs): Không nên dùng đồng thời vì có thể
làm tăng tác dụng không mong muốn và tăng nguy cơ xuất huyết dạ dày, ruột (khi
dùng từ 2 NSAID trở lên).
- Các
corticosteroid: Tăng nguy cơ xuất huyết và loét dạ dày, ruột. Corticosteroid
làm giảm nồng độ salicylat huyết tương, và độc tính của salicylat có thể xảy ra
sau khi ngừng corticosteroid.
- Các
thuốc ức chế carbonic anhydrase (như acetazolamid): Giảm bài tiết acetazolamid;
có thể gây nhiễm acid nặng và tăng độc tính trên hệ thần kinh trung ương.
- Các
thuốc chống tiết acid và các chất hút bám (kaolin): Aspirin đào thải nhiều hơn
trong nước điện kiềm hóa; kaolin có thể làm giảm hấp thu. Khuyến cáo không dùng
các chất chống tiết acid đồng thời để tránh thuốc bị phóng thích sớm.
- Mifepriston:
Tránh dùng aspirin ít nhất 8 đến 12 ngày sau khi ngừng dùng mifepriston.
- Các
thuốc chống chuyển hóa (methotrexat): Hoạt tính và độc tính của methotrexat có
thể tăng rõ rệt.
- Các
thuốc kháng khuẩn (sulfonamid): Tăng độc tính của các sulfonamid.
- Rượu:
Làm tăng tác dụng của aspirin trên đường tiêu hóa.
- Các
thuốc chống nôn (metoclopramid): Làm tăng tốc độ hấp thu của aspirin.
- Các
thuốc ức chế enzym chuyển: Có thể làm giảm hiệu quả hạ huyết áp của các thuốc
này.
- Các
thuốc chống động kinh (phenytoin, valproat natri): Tăng hiệu quả của các thuốc
này.
- Các
thuốc lợi tiểu: Đối kháng với tác động lợi tiểu của spironolacton.
- Các
thuốc hạ glucose huyết: Có thể làm tăng hiệu quả của insulin và các thuốc hạ đường
huyết đường uống.
- Các
thuốc kháng leukotrien (zafirlukast): Tăng nồng độ zafirlukast huyết tương.
- Các
thuốc tăng bài tiết acid uric (probenecid, sulfinpyrazon): Giảm hiệu quả của
các thuốc này.
- Kiểm
tra chức năng tuyến giáp: Có thể gây trở ngại cho các phương pháp kiểm tra tuyến
giáp.
- Tương
kỵ của thuốc: Do không có các nghiên cứu về tính tương kỵ, không trộn lẫn thuốc
này với các thuốc khác.
7.
Dược động học
- Hấp
thu: Khi uống, aspirin được hấp thu nhanh từ đường tiêu hóa. Một phần aspirin
được thủy phân thành salicylat trong thành ruột. Sau khi vào tuần hoàn, phần
aspirin còn lại cũng nhanh chóng chuyển thành salicylat (trong 20 phút đầu sau
uống, aspirin vẫn giữ nguyên dạng trong huyết tương). Cả hai đều có hoạt tính
nhưng chỉ aspirin có tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu.
- Phân
bố: Tỷ lệ gắn protein huyết tương của aspirin từ 80 - 90%, thể tích phân bố ở
người lớn là 170 ml/kg. Khi nồng độ thuốc trong huyết tương tăng, xảy ra hiện
tượng bão hòa vị trí gắn protein huyết tương và tăng thể tích phân bố.
Salicylat gắn nhiều với protein huyết tương, phân bố rộng trong cơ thể, vào được
sữa mẹ và qua được hàng rào nhau thai.
- Chuyển
hóa và thải trừ:
+ Salicylat
được thải trừ chủ yếu ở gan, chuyển hóa thành acid salicylic, salicyl phenolic
glucuronid, salicylic acyl glucuronid và acid gentisuric.
+ Các
chất chuyển hóa chính (acid salicylic và salicyl phenolic glucuronid) dễ bị bão
hòa và tuân theo động học Michaelis-Menten; các chất còn lại theo động học bậc
1. Do đó, nồng độ salicylat trong huyết tương tăng không tuyến tính với liều.
+ Với
liều 325 mg aspirin, nửa đời thải trừ của salicylat khoảng 2 - 3 giờ; với liều
cao hơn, nửa đời có thể tăng lên đến 15 - 30 giờ.
+ Salicylat
được thải trừ dưới dạng không đổi qua nước tiểu, phụ thuộc nhiều vào pH nước tiểu
(khoảng 30% liều dùng được thải trừ khi nước tiểu kiềm hóa so với chỉ 2% khi nước
tiểu acid hóa). Thải trừ qua thận liên quan đến lọc cầu thận, thải trừ tích cực
qua ống thận và tái hấp thu thụ động qua ống thận. Thuốc có thể được loại bỏ bằng
phương pháp thẩm tách máu.
